Aldosteron kaçış - Aldosterone escape
İçinde fizyoloji, aldosteron kaçışı iki farklı fenomeni ifade etmek için kullanılan bir terimdir. aldosteron birbirinin tam tersi:
- Kaçış sodyum aşırı aldosteronun (veya diğer mineralokortikoidler ) içinde birincil hiperaldosteronizm, hacim ve / veya basınçla kendini gösterir Natriürez.[1]
- Yetersizliği ACE inhibitörü aldosteron salınımını güvenilir bir şekilde bastırmak için tedavi, örneğin, kalp yetmezliği veya diyabet, genellikle artan tuz ve su tutma ile kendini gösterir. Bu ikinci anlam daha çok adlandırılabilir refrakter hiperaldosteronizm.[1]
Hiperaldosteronizmi olan hastalarda, aldosteron fazlalığına kronik maruziyet beklenebileceği gibi ödem oluşturmaz. Aldosteron başlangıçta Na'da bir artışa neden olur+ bu hastalarda yeniden emilimin uyarılması yoluyla ENaC böbrek toplama tübüllerinin ana hücrelerindeki kanallar. Ana hücrelerin apikal membranlarında bulunan artan ENaC kanalları daha fazla Na+ yeniden emilim, bu da sıvı yeniden emiliminde geçici bir artışa neden olabilir. Ancak, birkaç gün içinde Na+ normal idrar Na ile kanıtlandığı gibi yeniden emilim normale döner+ bu hastalarda seviyeleri.
Bu fenomen için önerilen mekanizma, mineralokortikoid reseptörlerinin aldosteron'a karşı azaltılmış bir hassasiyetini içermez, çünkü bu hastalarda düşük serum potasyumu sıklıkla görülür ve bu, ENaC kanallarının aldosteron kaynaklı ekspresyonunun doğrudan bir sonucudur. Ayrıca, bu hastalarda elektrolit homeostazı sürdürülür, bu da diğer Na+ böbreğin başka yerindeki taşıyıcılar kapatılıyor. Aslında, Na gibi diğer taşıyıcılar+-H+ proksimal tübüldeki antiporter veya Na+/ K+/ 2Cl− Henle'nin kalın yükselen halkasındaki simporter bloke edildi, diüretik kullanımı sırasında görüldüğü gibi başka elektrolit rahatsızlıkları bekleniyordu.
Bunun yerine, glomerüler kılcal damarlar tarafından görülen perfüzyon basınçlarını hiperaldosteronizm nedeniyle artan sistemik basınçlardan izole eden deneyler, Na+ Böbrek yüksek perfüzyon basınçlarına maruz kalıncaya kadar atılım minimum düzeyde kalır. Bu deneyler, Na artışına bağlı olarak başlangıçta yüksek perfüzyon basınçları önermesini getirdi.+ ve bir hiperaldosteron durumunda suyun yeniden emilmesi aslında Na'nın "geri akışına" neden olur.+ ve tübüllere su.
Normalde Na+ ve su tübüllerden yeniden emilir ve interstisyuma boşaltılır. Buradan, Starling kuvvetleri su ve Na hareketinin eğimini belirler.+ peritübüler kılcal damarlara. Tübüller, interstisyum ve peritübüler kılcal damarlardaki hidrostatik basınçlar normalde eşdeğer olduğundan, onkotik basınçlar akışı yönetir.
Tipik olarak, onkotik basınçlar peritübüler kılcallarda daha yüksektir, çünkü interstisyumdaki protein bileşimi nominaldir; bu nedenle, Na+ ve su ara boşluktan ayrılır ve kılcal damarlara girer. Hiperaldosteronizmde görüldüğü gibi peritübüler kılcal damarlardaki hidrostatik basınçlar arttığında, Starling kuvvetleri Na'nın "geri akışını" desteklemeye başlar.+ ve interstisyumdan tübüllere su - böylece Na+ boşaltım. Bu, yüksek aldosteron seviyelerine sahip hastaların Na'yı nasıl koruyabildiklerine dair önerilen "mineralokortikoid kaçış" mekanizmasıdır.+ dengeleyin ve ödemli bir durumdan kaçının.